子科生物報道：研究人員在一項新的嚙齒動物研究中發(fā)現(xiàn)，腸道微生物群與女性性激素的減少相互作用，加劇代謝性疾病，包括體重增加、肝臟脂肪和與炎癥相關的基因表達。

這項發(fā)表在《腸道微生物》雜志上的研究結果，可能會解釋為什么女性在更年期后，卵巢分泌的女性性激素減少，患肥胖癥和2型糖尿病等代謝性疾病的風險要高得多。

“總的來說，這些發(fā)現(xiàn)表明，切除卵巢和雌性激素會增加腸道和代謝器官的通透性和炎癥，而高脂肪飲食加劇了這些情況，結果表明，腸道微生物組對女性激素的變化做出反應，并加劇代謝功能障礙。”伊利諾伊大學厄巴納-香檳分校營養(yǎng)科學部主任Kelly S. Swanson說.

“這是第一次有證據(jù)表明，微生物組對卵巢激素分泌減少的反應會增加代謝功能障礙，”第一作者、普渡大學營養(yǎng)科學教授Tzu-Wen L. Cross說。

“腸道微生物群對性激素的變化很敏感，可能會進一步影響疾病發(fā)展的風險?！?/p>

Cross說，2005年左右開始的早期微生物組研究著眼于微生物組如何促進肥胖的發(fā)展，但大多數(shù)研究都集中在男性身上。

“更年期婦女卵巢功能喪失導致的代謝功能障礙，以及腸道微生物群對此有多大貢獻，目前還沒有研究。”病因顯然非常復雜，但我們推測與腸道微生物群相關的因素肯定是起作用的組成部分，”她說。

科學家們在雌性小鼠中制造了由飲食引起的肥胖，并通過切除一半小鼠的卵巢來模擬雌性性激素的喪失，以檢查任何代謝和炎癥變化，包括腸道酶的變化。兩組老鼠的飲食完全相同，除了脂肪的比例不同，高脂肪組和低脂肪組的老鼠分別占卡路里的60%和10%。

在研究的第二階段，從有卵巢或沒有卵巢的小鼠身上采集糞便樣本，并將其植入無菌小鼠體內(nèi)，研究其對體重增加、腸道、肝臟和脂肪組織的代謝和炎癥活動的影響。

?“與對照組相比，接受卵巢切除小鼠腸道微生物組的小鼠體重和脂肪量增加更多，肝臟中與炎癥、肥胖、2型糖尿病、脂肪肝疾病和動脈粥樣硬化相關的基因表達更多?！?/p>

在評估肝臟中脂肪組織和甘油三酯濃度的嚴重程度時，科學家發(fā)現(xiàn)，與所有其他治療組相比，食用高脂肪飲食的小鼠的甘油三酯水平明顯更高，肝臟和腹股溝的脂肪沉積也更大。

那些高脂肪飲食和沒有卵巢的人有明顯更大的脂肪細胞，這與細胞死亡和巨噬細胞的浸潤有關。巨噬細胞是一種白細胞，可以破壞死亡細胞和微生物，并分泌促炎蛋白。隨著與炎癥和巨噬細胞標志物相關基因的表達升高，這些小鼠與糖脂代謝相關基因的表達降低。

在食用低脂飲食的沒有卵巢的供體小鼠中，科學家們發(fā)現(xiàn)β -葡萄糖醛酸酶水平增加，這種酶是由結腸和一些腸道細菌產(chǎn)生的，可以分解和循環(huán)類固醇代謝物，如雌激素和各種毒素，包括致癌物質。

科學家們還檢測了編碼緊密連接蛋白的基因的表達，緊密連接蛋白會影響細胞膜的通透性。他們發(fā)現(xiàn)，沒有卵巢的小鼠和喂食高脂肪食物的小鼠的肝臟和結腸中這些蛋白質的含量較低，這表明它們的腸道屏障更容易滲透，這可能是由于它們的飲食或缺乏雌性激素造成的。

在接受了沒有卵巢的捐贈者的移植的小鼠的肝臟中，科學家們發(fā)現(xiàn)精氨酸酶-1基因的表達水平升高，精氨酸酶-1在消除含氮廢物中起著關鍵作用。研究表明，高水平的這種蛋白質與高血壓和動脈粥樣硬化等心血管疾病有關。