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中南大學(xué)陸前進(jìn)教授團(tuán)隊(duì)在Nature子刊發(fā)表最新研究成果


深圳子科生物報(bào)道:近日,國(guó)際著名期刊《Nature communications》在線發(fā)表了中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院陸前進(jìn)教授團(tuán)隊(duì)在系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)表觀遺傳學(xué)發(fā)病機(jī)制方面的最新研究成果,該研究首次揭示了炎癥因子IL-6誘導(dǎo)的RFX1基因表達(dá)缺陷是導(dǎo)致Th17細(xì)胞異常分化及SLE發(fā)病的關(guān)鍵機(jī)制之一,為SLE治療提供了潛在的有效干預(yù)靶點(diǎn)。

該篇在線發(fā)表的論文題為“IL-6/STAT3 pathway induced deficiency of RFX1 contributes to Th17-dependent autoimmune disease via epigenetic regulation”,趙明教授、譚怡忻博士、彭喬博士、碩士生黃燦燦為論文并列第一作者,陸前進(jìn)教授和趙明教授為論文共同通訊作者。此次發(fā)表的論文是繼該團(tuán)隊(duì)在國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊《Lancet》、《JAMA》、《Annals of the Rheumatic Diseases》、《Blood》、《Hepatology》及《Journal of Immunology》等國(guó)際著名期刊發(fā)表基礎(chǔ)與臨床研究成果后的又一創(chuàng)新性成果。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及機(jī)體多個(gè)器官的復(fù)雜自身免疫性疾病,目前發(fā)病機(jī)制尚未闡明。

陸前進(jìn)教授團(tuán)隊(duì)長(zhǎng)期從事SLE等自身免疫性皮膚病的表觀遺傳學(xué)機(jī)制研究,首次揭示了DNA低甲基化、異常組蛋白修飾及microRNA調(diào)控在SLE患者T細(xì)胞發(fā)生自身反應(yīng)性活化及SLE發(fā)病中的重要作用,系統(tǒng)地提出了SLE發(fā)病的表觀遺傳學(xué)機(jī)制學(xué)說(shuō)。

該項(xiàng)研究在國(guó)家自然科學(xué)基金優(yōu)秀青年基金、國(guó)家自然科學(xué)基金重大國(guó)際合作項(xiàng)目以及湖南省杰出青年基金的資助下,創(chuàng)新性地發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子RFX1是CD4+ T細(xì)胞基因發(fā)生表觀遺傳修飾的核心調(diào)控因子,而炎癥因子IL-6導(dǎo)致的RFX1表達(dá)降低可改變IL17A基因的表觀遺傳修飾狀態(tài),誘導(dǎo)Th17細(xì)胞分化,進(jìn)而促進(jìn)SLE等自身免疫性疾病的發(fā)生與發(fā)展,通過(guò)體內(nèi)外干預(yù)RFX1可以顯著減輕自身免疫反應(yīng)和重要器官受累。

個(gè)人簡(jiǎn)介:
陸前進(jìn), 教授,一級(jí)主任醫(yī)師,中南大學(xué)首屆湘雅名醫(yī),中南大學(xué)皮膚性病研究所所長(zhǎng),中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院皮膚科主任、醫(yī)學(xué)表觀基因組學(xué)湖南省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任,中華醫(yī)學(xué)會(huì)皮膚性病學(xué)分會(huì)候任主任委員。從事皮膚科臨床、教學(xué)及科研三十余年,對(duì)于紅斑狼瘡等疑難復(fù)雜性皮膚病具有豐富的臨床診療經(jīng)驗(yàn)。主持國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目、重大國(guó)際合作項(xiàng)目、“973”課題等。第一作者或通信作者在Lancet,JAMA,Nat Commun,Blood,J Immunol等雜志發(fā)表論文180篇。2014年、2015年、2016、2017年連續(xù)四年入選醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中國(guó)高被引用論文學(xué)者榜單。作為第一完成人獲得國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)、湖南省科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)及湖南省自然科學(xué)一等獎(jiǎng)。2014年獲國(guó)際皮膚科聯(lián)盟(ILDS)杰出貢獻(xiàn)獎(jiǎng)。

原文標(biāo)題:

IL-6/STAT3 pathway induced deficiency of RFX1 contributes to Th17-dependent autoimmune disease via epigenetic regulation
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