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深圳子科生物報道:8月中國學者參與的多項研究在Nature雜志及其重要子刊上發(fā)表,其中包括一種新的鐵死亡分子調控機理、脊索動物的全面單細胞轉錄細胞譜系、植物感應鹽脅迫信號的分子機理等。
鐵死亡(ferroptosis)是一種由鐵依賴的氧化損傷造成膜脂活性氧自由基積累而引起的新型細胞死亡模式,與凋亡、壞死、自噬等細胞死亡均有較大差別。鐵死亡與器官缺血再灌注損傷、腫瘤抑制、神經退行性疾病的發(fā)生發(fā)展、抗病毒免疫反應等多種生理病理過程有關。
空軍軍醫(yī)大學陳志南團隊與美國紀念斯隆凱特琳癌癥中心姜學軍教授實驗室合作,發(fā)現細胞間相互作用通過NF2-YAP信號,調節(jié)腫瘤細胞鐵死亡。這項研究為以E-cadherin的下游分子Merlin作為間皮瘤等鐵死亡治療敏感性的標志物提供了新思路和新策略,更將為篩選兼具安全性及有效性的新型鐵死亡誘導劑或抑制劑打下基礎。
而來自昆明理工大學,普林斯頓大學的研究人員利用單細胞組學重構玻璃海鞘胚胎發(fā)育譜系,由此繪制了脊索動物的全面單細胞轉錄細胞譜系。
研究團隊以玻璃海鞘為模型,繪制了世界上首個涵蓋從三胚層分化到孵化全過程的脊索動物胚胎發(fā)育單細胞轉錄圖譜,并成功構建了包括神經系統(tǒng)在內全部組織類型的細胞分化譜系。研究團隊有效地探索細胞命運決定過程中的基因調控網絡,揭示了脊索在整個脊索動物門進化過程的中間態(tài),并提出脊椎動物特有的端腦(telencephalon)可能的新進化機制。
端腦是公認的脊椎動物的主要進化創(chuàng)新,為之后高等脊椎動物大腦皮層的進化提供基礎。研究團隊通過對構建的玻璃海鞘所有前腦和相關細胞譜系的調控基因分析,發(fā)現主要的端腦發(fā)育轉錄因子在玻璃海鞘都有表達,但分別在兩個結構上完全不同的區(qū)域。研究團隊提出端腦有可能是前腦在神經管閉合過程中進一步往末端延伸,將神經基板的調控網絡整合形成。
為了驗證這一個假說,來自Stowers Institute的王偉博士將連接著海鞘FoxG增強子的報告基因注射到非洲鳉魚(N. furzeri)受精卵中,利用非洲鳉魚性成熟極快的特點快速建立了穩(wěn)定的轉基因系,發(fā)現這個在神經基板里特異表達的熒光蛋白在鳉魚幼蟲的端腦最末端表達。這一發(fā)現和提出的前腦和神經基板基因網絡整合的假說相一致,為脊椎動物端腦的起源和進化提供了重要分子證據。
鹽脅迫對全球植物生長,作物生產和糧食安全都是有害的。過量的鹽引發(fā)細胞內鈣離子濃度增加,激活鈣離子結合蛋白并上調Na+/H+逆向轉運蛋白,人們一直認為鹽誘導的鈣離子增加與鹽脅迫檢測有關,但關于傳感機械分子成分和分子機制,科學家門至今還不清楚。
深圳大學生命與海洋科學學院的研究人員發(fā)現了植物細胞膜糖基肌醇磷酸神經酰胺鞘脂能應答鹽脅迫,導致鈣內流,這解碼了植物感應鹽脅迫信號的分子機理,對進一步揭示植物適應全球環(huán)境變化的生理生態(tài)效應及分子機制具有重大的理論意義與應用價值。
在這篇文章中,研究人員利用基于鈣離子成像的遺傳篩選,分離得到了缺陷型突變體(moca1),首次發(fā)現了作為質膜中的一種植物鹽受體糖基肌醇磷酸神經酰胺(GIPC):MOCA1,并進一步揭示了其作用機制。
研究從尋找植物細胞感知鹽脅迫的受體基因出發(fā),解碼了植物感應鹽脅迫信號的分子機理,對進一步揭示植物適應全球環(huán)境變化的生理生態(tài)效應及分子機制具有重大的理論意義與應用價值。
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