子科生物報道：

最近的一項研究報告了一種新機制，該機制使植物能夠抵抗微生物感染。

早期的研究表明NAD+（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）是一種普遍存在且豐富的細胞輔助因子，它的分解可激活免疫蛋白，最終形成一種“超敏感反應”，殺死受感染的植物細胞以保護整個植物。這一過程雖然至關重要，但不足以保護植物免受微生物的入侵，這暗示了其他機制的存在。

這項新研究確定了一個雙功能免疫受體蛋白家族，其特征在于存在一個稱為 TIR（toll/interleukin-1 受體）的結構域，它不僅可以水解 NAD+，還可以結合和切割雙鏈 RNA 或 DNA 以合成環(huán)狀核苷酸（2',3'-cAMP/cGMP）。結合這兩種相互排斥的催化活性，這些獨特的免疫受體蛋白可以控制植物中的程序性細胞死亡和免疫信號傳導，從而對抗微生物感染。

來自德國馬克斯普朗克植物育種研究所 (MPIPZ) 的博士生 Yu Dongli Yu 和研究科學家 Wen Song 博士，以及來自新加坡南洋理工大學的學生 Eddie Yong Jun Tan，這三位共同主要作者指出，“我們已經(jīng)確定了免疫受體 TIR 結構域在保護植物免受感染方面的新作用。展望未來，識別和表征 2',3'-cAMP/cGMP 的靶標將提出新的策略，使植物對有害微生物更具抵抗力，從而有助于糧食安全?！?/p>

該研究結果發(fā)表在《細胞》雜志上的文章“TIR domains of plant immune receptors are 2′,3′-cAMP/cGMP synthetases mediating cell death”中。該研究由通訊作者，MPIPZ、科隆大學和北京清華大學教授Jijie Chai博士、MPIPZ教授Paul Schulze-Lefert博士和Bin Wu博士領導。

在目前的研究中，研究小組對TIR蛋白的功能進行了表征。除了NAD   ⁺ 研究小組發(fā)現(xiàn)，TIR結構域可以處理RNA和DNA中常見的高能磷酸二酯鍵。

在目前的研究中，該團隊表征了 TIR 蛋白的功能。除了作為 NAD+ 核苷酶外，該團隊還表明 TIR 結構域可以處理通常存在于 RNA 和 DNA 中的高能磷酸二酯鍵。

使用結構分析和低溫電子顯微鏡，作者表明 TIR 蛋白在水解 NAD+ 時與切割雙鏈 RNA 或 DNA 中的磷酸二酯鍵時形成不同的、相互排斥的多蛋白結構。為了切割雙鏈 RNA 或 DNA，TIR 蛋白遵循鏈的輪廓并緊緊纏繞在它們周圍。該結構數(shù)據(jù)解釋了相同的蛋白質如何執(zhí)行兩種催化功能。形成兩種替代分子復合物的能力是免疫受體的一個特征。

為了進一步闡明機制，研究人員表明，TIR 免疫受體的這些雙重功能不足以殺死受感染的細胞。由 RNA 和 DNA 中的磷酸二酯鍵斷裂產生的小環(huán)核苷酸（2',3'-cAMP/cGMP – 環(huán)狀腺苷/鳥苷一磷酸）是植物中 TIR 介導的細胞死亡所必需的。

在煙草植物的近親本氏煙草中，研究人員表明，破壞 TIR 免疫受體合成 2',3'-cAMP/cGMP 的能力會阻止它們誘導細胞死亡的能力，從而支持這些環(huán)核苷酸的重要作用。

使用分析化學分析，科學家們表明 TIR 結構域觸發(fā)了非常規(guī) 2',3'-cAMP/cGMP 的產生，而不是它們更常見的表親 3',5'-cAMP/cGMP。

作者還表明，與所有控制細胞死亡的因素一樣，2',3'-cAMP/cGMP 的水平在細胞中受到嚴格調節(jié)。他們表明，2',3'-cAMP/cGMP 不僅被植物調節(jié)因子（如 NUDT7，一種負調節(jié)劑，或在一種叫做巖芹菜的小型開花植物中發(fā)現(xiàn)的 TIR 信號傳導）耗盡，而且還被已經(jīng)發(fā)育的微生物耗盡。消耗這些環(huán)核苷酸以解除植物防御的狡猾方法。

原文標題：

TIR domains of plant immune receptors are 2′,3′-cAMP/cGMP synthetases mediating cell death