深圳子科生物報道：作為一種重要的植物激素，茉莉酸調(diào)控植物的防御反應和適應性生長。當植物遭遇病蟲侵害或其它逆境脅迫時，活性茉莉酸被受體 COI1 (CORONATINE-INSENSITIVE 1) 識別而釋放核心轉(zhuǎn)錄因子 MYC2 的活性，MYC2 與轉(zhuǎn)錄中介體亞基 MED25 形成功能復合物而在全基因組范圍內(nèi)激活茉莉酸響應基因的表達，產(chǎn)生防御反應。但茉莉酸信號的過度激活會大量消耗自身能量而抑制植物的生長發(fā)育。因此對植物而言，茉莉酸信號的適時終止與其激活同等重要。然而，目前人們對茉莉酸信號通路的認識主要集中在信號激活方面，對于茉莉酸信號終止的機制認識尚淺。

中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所李傳友研究組以番茄為模式進行的研究表明，MYC2-MED25 功能復合物在激活茉莉酸信號的同時，也調(diào)控茉莉酸信號的終止。他們發(fā)現(xiàn) MYC2 直接激活一類受茉莉酸誘導的 bHLH 轉(zhuǎn)錄因子 MTB1 (MYC2-TARGETED BHLH 1)，MTB2 和 MTB3 的表達。MTB1-3 一方面與 MYC2 競爭結合靶標基因的啟動子，削弱 MYC2 的 DNA 結合能力；同時，MTB1-3 與 MED25 競爭性地結合 MYC2，干擾 MYC2-MED25 功能復合物的形成，從而抑制 MYC2 的轉(zhuǎn)錄激活活性。這樣，MYC2 與 MTB1-3 形成一個精美的負反饋調(diào)控回路，實現(xiàn)茉莉酸信號的終止。因為茉莉酸誘導的 MTB1-3 的表達受到 MYC2 的直接控制而從時間上又晚于 MYC2，因而茉莉酸信號的終止是一個在激活之初就被 MYC2-MED25 功能復合物精準 “預設” 的程序。

利用 CRISPR/Cas9 基因編輯技術獲得了 MTB1-3 功能缺失的番茄株系。研究表明這些番茄株系的抗蟲能力顯著提高而生長發(fā)育不受影響，表明這一發(fā)現(xiàn)在抗蟲分子設計育種方面具有潛在的應用前景。

該研究結果已于 2019 年 1 月 4 日在線發(fā)表于 The Plant Cell (DOI:10.1105/tpc.18.00405)。The Plant Cell 同期發(fā)表題為 Master MYCs: MYC2, the jasmonate signaling ‘master switch’的 “In Brief”，專文評述該成果的重要理論意義和應用價值。李傳友研究組的博士生劉圓圓、博士杜敏敏和鄧磊是該論文的共同第一作者。研究員李傳友、副研究員翟慶哲和浙江大學教授汪俏梅是共同通訊作者。該研究得到科技部、農(nóng)業(yè)部和國家自然科學基金委等的資助。