深圳子科生物報(bào)道：促進(jìn)腫瘤的炎癥作為癌癥的主要標(biāo)志之一，在癌癥的整個(gè)發(fā)生發(fā)展過程中都扮演舉足輕重的角色。CRC在發(fā)生早期已經(jīng)伴隨炎癥，是最能說明炎癥與腫瘤發(fā)病和惡性腫瘤進(jìn)展之間的緊密聯(lián)系的癌癥類型。因此，充分闡明以IL-6為代表的炎癥對(duì)CRC干性和惡性進(jìn)展的新機(jī)制，對(duì)提高治療效果，抑制腫瘤干性，防止腫瘤復(fù)發(fā)具有關(guān)鍵意義。

來自浙江大學(xué)，荷蘭伊拉斯姆斯大學(xué)癌癥研究中心的研究人員發(fā)表了題為“The inflammatory cytokine IL-6 induces FRA1 deacetylation promoting colorectal cancer stem-like properties”的文章，揭示了腫瘤微環(huán)境中以IL-6為代表的炎癥因子促進(jìn)結(jié)直腸癌（CRC）干性和惡性進(jìn)展的新機(jī)制，并提示針對(duì)該調(diào)節(jié)機(jī)制的聯(lián)合用藥可為CRC治療提供新的途徑。

這一研究成果公布在Oncogene雜志上，文章通訊作者為浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)系，腫瘤研究中心邵吉民教授和荷蘭伊拉斯姆斯大學(xué)癌癥研究中心Riccardo Fodde教授。

這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)IL-6/STAT3炎癥信號(hào)通路通過增強(qiáng)去乙?；窰DAC6與FRA1蛋白的相互作用，使位于FRA1蛋白DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域的116位賴氨酸（K116）去乙酰化，從而增強(qiáng)了FRA1的轉(zhuǎn)錄活性，直接激活NANOG基因轉(zhuǎn)錄，進(jìn)而驅(qū)動(dòng)結(jié)直腸癌（CRC）的干性和惡性進(jìn)展。

研究人員揭示了腫瘤微環(huán)境中以IL-6 / STAT3為代表的炎癥信號(hào)通路通過調(diào)節(jié)關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子 FRA1 的翻譯后修飾，從而促進(jìn)腫瘤惡性進(jìn)展，并提示針對(duì)該調(diào)節(jié)機(jī)制的聯(lián)合用藥可為CRC治療提供新的途徑。

原文標(biāo)題：

The inflammatory cytokine IL-6 induces FRA1 deacetylation promoting colorectal cancer stem-like properties

https://www.nature.com/articles/s41388-019-0763-0